morbus hansen

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

            Kusta merupakan penyakit kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium Leprae yang menyerang saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit, mukosa traktus respiratous bagian atas, dan organ lain kecuali susunan saraf pusat (Kosasih, 2005).

2.2 Etiologi

            Kusta disebabkan oleh Mycobacterium Leprae yang termasuk parasit obligat intraselular yang bersifat tahan asam, mempunyai kapsul, membran dan dinding sel yang mengandung bahan lipid. Kuman ini menyerang saraf perifer, kulit dan organ lain seperti mukosa saluran nafas atas, hati dan sumsum tulang kecuali sususnan saraf pusat. Masa inkubasi lama 3-5 tahun. Penyakit kusta dapat ditularkan melalui saluran nafas dan kulit (Djuanda, 2007).

2.3  Faktor-faktor yang menentukan terjadinya kusta

1.      Sumber penularan adalah manusia

2.      Cara keluar dari penjamu (host)

Hapusan hidung dari penderita tipe lepromatous yang tidak diobati menunjukkan jumlah kuman sebesar 10^10. Saluran napas bagian atas dari penderita merupakan sumber kuman yang terpenting didalam lingkungan.

3.      Cara penularan

Secara teoritis penularan dapat terjadi dengan cara kontak yang lama dengan penderita. Penularan terjadi apabila kuman yang utuh keluar dari tubuh pasien dan masuk ke dalam tubuh orang lain. Penderita yang sudah minum obat sesuai dengan regimen WHO tidak menjadi sumber penularan kepada orang lain selama 2 minggu.

4.      Cara masuk ke dalam penjamu

Di perkirakan cara masuknya melalui kulit yang tidak utuh.

5.      Penjamu (Host)

Hanya sedikit orang yang akan terjangkit kusta setelah kontak dengan penderita. Hal ini di sebabkan karena adanya imunitas. Faktor fisiologik seperti pubertas, menopause, kehamilan serta faktor infeksi dan malnutrisi dapat meningkatakan perubahan klinis kusta. Faktor genetis mempengaruhi tipe penyakit yang berkembang setelah infeksi (Kokasih, 2007).

2. 4 Patogenesis kusta

            Kusta merupakan penyakit kulit yang disebabkan oleh Mycobacterium Leprae, bersifat kronik dan termasuk ke dalam penyakit menular. Hingga saat ini cara penularan kusta masih belum dapat diketahui pasti, namun beberapa sumber mengatakan cara penularan kusta di tularkan melalui mukosa hidung dan kulit, kemudian bakteri ini akan bersarang ke dalam sistem saraf tepi dan bereplikasi didalam saraf tepi. Bakteri yang ada di dalam saraf tepi akan direspon oleh system imunitas hingga terbentuk reaksi antigen antibodi yang sering structural jaringan dan cairan tubuh, tidak oleh stimulasi antigen yang bukan merupakan unsure dari jaringan host sendiri. Imunitas yang didapat ada 2 jenis yaitu humoral dan seluler (Amiruddin, 2007).

            Imunitas humoral didasarkan oleh kinerja gamma globulin serum yang disebut antibodi berdasarkan kerja kelompok limfosit yaitu limfosit T dan makrofag. Pada penyakit kusta, kekebalan di pengaruhi oleh respon imun seluler (cell-midiated immunity (MI)). Variasi atau tipe dalam penyakit kusta disebabkan oleh variasi dalam kesempurnaan imunitas  seluler. Bila seseorang imunitas seluler yang sempurna tidak akan menderita penyakit kusta walaupun terpapar Mycobacterium Leprae (Amiruddin, 2007).

            Seseorang yang tidak mempunyai imunitas seluler yang sempurna, bila menderita kusta akan mendapat salah satu tipe penyakit kusta. Penderita yang mempunyai imunitas seluler cukup tinggi akan mendapat kusta tipe T (klasifikasi Madrid) atau tipe TT (klasifikasi Ridley-Joppling) atau kusta tipe PB (klasifikasi WHO). Semakin rendah imunitas seluler, tipe yang akan diderita semakin rendahkearah L/LL/BB.

            Kusta didiagnosis berdasarkan 3 tanda utama (3 cardinal sign) yaitu adanya bercak yang mati rasa/kurang rasa, adanya penebalan saraf disertai dengan gangguan fungsi dan pemeriksaan BTA hapusan kulit yang (+). Bakteri yang bersarang didalam saraf tepi akan mempengaruhi saraf  tepi yaitu fungsi sensorik yang dimanifestasikan dengan gangguan fungsi kelenjar keringat sehingga kulit tampak kering dan mengelupas. Gangguan rasa raba akan membuat penderita mati rasa dan beresiko untuk mengalami cidera, dimana ceidera yang berulang dan tidak dirasakan akan rentan sekali infeksi sehingga akan terjadi ulkus (Kokasih, 2005).      

2.5  Patofisiologi

Kusta bukan penyakit yang sangat menular. Sarana utama penularan adalah dengan menyebar aerosol dari sekret hidung terinfeksi pada mukosa hidung dan mulut terbuka. Kusta umumnya tidak menyebar dengan cara kontak langsung melalui kulit utuh, meskipun kontak dekat yang paling rentan. Namun, pada tahun 2011, strain yang unik dari M leprae adalah genotipe pada manusia dan armadillo liar yang terinfeksi di Amerika Serikat bagian selatan, menunjukkan cara langsung transmisi. Beberapa orang mengalami kontak yang berbeda dengan armadillo, termasuk berburu, memasak, atau armadillo makan (Felisa, 2011).

Masa inkubasi kusta adalah 6 bulan sampai 40 tahun atau lebih. Masa inkubasi rata-rata adalah 4 tahun untuk kusta tuberkuloid dan 10 tahun untuk kusta lepromatosa. Daerah yang paling sering terpengaruh oleh kusta adalah saraf perifer dangkal, kulit, selaput lendir saluran pernapasan bagian atas, ruang anterior mata, dan testis. Daerah ini cenderung bagian dingin dari tubuh. Kerusakan jaringan tergantung pada sejauh mana imunitas yang diperantarai sel diungkapkan, jenis dan luasnya penyebaran basil dan perkalian, penampilan merusak jaringan-komplikasi imunologi (yaitu, reaksi kusta), dan pengembangan kerusakan saraf dan gejala sisa (Mansjoer, 2000).

M leprae adalah intraseluler obligat, asam-cepat, gram positif basil dengan afinitas untuk makrofag dan sel Schwann. Untuk sel Schwann pada khususnya, mengikat mikobakteri ke domain G dari rantai alfa-laminin 2 (hanya ditemukan di saraf perifer) pada lamina basal. Replikasi lambat mereka dalam sel-sel Schwann akhirnya merangsang respon imun diperantarai sel, yang menciptakan reaksi inflamasi kronis. Akibatnya, pembengkakan terjadi dalam perineurium, menyebabkan iskemia, fibrosis, dan kematian aksonal (Amiruddin, 2007).

Urutan genom dari M leprae yang hanya selesai dalam beberapa tahun terakhir. Satu penemuan penting adalah bahwa meskipun itu tergantung pada host untuk metabolisme, mikroorganisme mempertahankan gen untuk pembentukan dinding sel mycobacterial. Komponen dinding sel merangsang antibodi imunoglobulin M dan tuan diperantarai sel respon imun, sementara juga moderator kemampuan bakterisidal makrofag. Kekuatan dari sistem kekebalan inang mempengaruhi bentuk klinis dari penyakit ini. Kuat imunitas yang diperantarai sel (interferon-gamma, interleukin [IL] -2) dan hasil respon yang lemah humoral dalam bentuk ringan dari penyakit, dengan beberapa yang jelas saraf terlibat dan beban bakteri yang lebih rendah. Sebuah respon humoral yang kuat (IL-4, IL-10) tetapi sel-dimediasi hasil imunitas pada kusta lepromatosa, dengan luas lesi, kulit ekstensif dan keterlibatan saraf, dan beban bakteri tinggi. Relatif tidak ada. Oleh karena itu, spektrum penyakit ada seperti yang diperantarai sel imunitas mendominasi dalam bentuk ringan dari penyakit lepra dan menurun dengan peningkatan keparahan klinis. Sementara itu, imunitas humoral relatif tidak ada pada penyakit ringan dan meningkat dengan keparahan penyakit.

Reseptor Pulsa seperti (TLRs) juga mungkin memainkan peran dalam patogenesis kusta. M leprae mengaktifkan TLR2 dan TLR1, yang ditemukan pada permukaan sel Schwann, terutama dengan kusta tuberkuloid. Meskipun hal ini pertahanan sel-dimediasi kekebalan tubuh paling aktif dalam bentuk ringan dari penyakit kusta, juga mungkin bertanggung jawab untuk aktivasi gen apoptosis dan, akibatnya, onset mempercepat kerusakan saraf ditemukan pada orang dengan penyakit ringan. Alpha-2 reseptor laminin ditemukan di lamina basal sel Schwann juga target masuk untuk M leprae ke dalam sel, sedangkan aktivasi dari jalur erbB2 reseptor tirosin kinase signaling telah diidentifikasi sebagai mediator dari demielinasi dalam penyakit lepra. Aktivasi makrofag dan sel dendritik, baik antigen-presenting sel, yang terlibat dalam respon kekebalan host terhadap M leprae. IL-1beta diproduksi oleh antigen-presenting sel yang terinfeksi oleh mikobakterium telah ditunjukkan untuk merusak pematangan dan fungsi sel dendritik. Karena basil telah ditemukan dalam endotelium kulit, jaringan saraf, dan mukosa hidung, sel endotel juga berpikir untuk berkontribusi pada patogenesis kusta. Jalur lain dieksploitasi oleh M leprae adalah jalur ubiquitin-proteasome, dengan menyebabkan apoptosis sel kekebalan dan faktor nekrosis tumor (TNF) -alpha/IL-10 sekresi (Amiruddin ,2007).

Jalur lain yang mungkin terlibat adalah reseptor vitamin D (VDR), mengubah faktor pertumbuhan (TGF)-beta, dan NOD2-dimediasi jalur sinyal. Kenaikan mendadak pada T-sel kekebalan yang bertanggung jawab untuk reaksi tipe I pembalikan. Reaksi tipe II akibat dari aktivasi TNF-alfa dan deposisi kompleks imun pada jaringan dengan infiltrasi neutrophilic dan dari aktivasi komplemen pada organ. Satu studi menemukan bahwa siklooksigenase 2 yang dinyatakan dalam microvessels, bundel saraf, dan serat saraf terisolasi dalam dermis dan subkutis selama reaksi pembalikan.

2.6 Tanda dan gejala

            Untuk menetapkan diagnosis penyakit kusta perlu dicari tanda-tanda utama atau cardinal sign, yaitu (Departemen Kesehatan RI, 2006):

1.      Lesi (kelaianan ) kulit yang mati rasa

Kelainan kulit/ lesi dapat berbentuk bercak-bercak keputih-putihan (hipopigmentasi) atau kemerah-merahan (erythematosus), mati rasa (hipo/anastesia)

2.      Penebalan saraf tepi yang disertai dengan gangguan fungsi daraf . Ganggguan fungsi saraf merupakan akibat dari peradangan kronis saraf tepi (neuritis perifer). Gangguan fungsi saraf ini bisa berupa :

1.      Gangguan fungsi sensoris yaitu mati rasa, meraba.

2.      Gangguan fungsi motoris yaitu kelemahan otot (parese) atau kelumpuhan (paralise), drop foot.

3.      Gangguan fungsi otonom yaitu kulit kering dan retak-retak

3.      Adanya bakteri tahan asam di dalam hapusan jaringan kulit (BTA positif)

Seseorang dinyatakan sebagai penderita kusata bilamana terdapat satu dari tanda-tanda utama di atas. Pada dasarnya sebagian besar kasus dapat didiagnosis dengan pemeriksaan klinik. Namun demikian pada kasus yang meragukan dapat dilaksanakan pemeriksaan hapusan kulit.

Komplikasi yang mungkin dapat terjadi (Amiruddin, 2007):

1)      Deformitas

Gejala-gejala kerusakan saraf :

1.      Nervus ulnaris :

1)      Anathesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis

2)      Clawing kelingking dan jari manis.

3)      Atropi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot lumbrikalis medialis

2.      Nervus Medianus :

1)      Anasthesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk dan jari tengah.

2)      Tidak mampu aduksi ibu jari

3)      Clawing ibu jari, telunjuk dan jari tengah.

4)      Ibu jari kontraktur

5)      Atropi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral.

3.      Nervus Radialis

1)      Anestesi dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk

2)      Tangan gantung (wrist drop)

3)      Tak mampu ekstensi jari – jari atau pergelangan tangan

4.      Nervus Poplitea lateralis

1)      Anesthesia tungkai bawah bagian lateral dan dorsum pedis

2)      Kaki gantung (foot drop)

3)      Kelemahan otot peroneus

5.      Nervus tibialis posterior

1)      Anestesia telapak kaki

2)      Claw toes

3)      Paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis

6.      Nervus fasialis

1)      Cabang temporal dan zigomatik menyebabkan lagoftalmus

2)      Cabang bukal, mandibular dan servikal menyebabkan kahilangan ekspresi wajah dan kegagalan mengatupkan bibir

7.      Nervus trigeminus

1)      Anesthesia kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata

2) Bercak putih yang semakin melebar dan banyak; alis rambut rontok

3) Kelenjar keringat tidak optimal sehingga kulit tipis membulat.

4) Nausea, terkadang disertai vomitus, cephalgia, hepatosplenomegali.

5) Kerusakan mata, kadang iritasi , pleuritis, nephrosia, nephritis.

(Sjamsoe, 2003)

2.6  Klasifikasi

Kusta dapat diklasifikasikan menjadi beberapa golongan berdasarkan (Kokasih, 2007):

1.      Menurut Ridley dan Jopling memperkenalkan istilah spectrum determinate pada penyakit kusta yang terdiri atas berbagai tipe dan bentuk, yaitu:

TT         = Tuberkuloid Polar, bentuk yang stabil

Ti          = Tuberkuloid indefinite

BT         = Borderline Tuberkuloid

BB        = Borderline borderline                       bentuk yang labil

Bi          = Borderline lepromatous

Li          = Lepromatosa indefinite

LL         = Lepromatosa (bentuk stabil)

2.      Menurut Madrid

Tuberkuloid

Borderline

Lepromatousa

3.      Menurut WHO (1995) dan Departemen Kesehatan Ditjen P2MPLP

Pausa basilier (PB) = tipe indeterminate, TT, BT dengan indeks bakteri (IB) < 2 tahun, BTA –

      Tabel 2.2 Klasifikasi Morbus Hansen

Klasifikasi	Zona Spektrum Kusta
1. Ridley & Jopling	TT	BT	BB	BL	LL
2. Madrid	Tuberkuloid	Borderline		Lepromatosa
3.      WHO (Depkes Ditjen)	Pausi Basiler (PB)		Multi MB
4.      Puskesmas	PB		MB

Sumber: Kokasih, 2007.

Tabel 2.3 Gambaran Klinis, Bakteriologis dan Imunologik Kusta Multibasiller (MB)

Sifat	Lepromatosa	Borderline Lepromatosa (BL)	Mid- Borderline
Lesi -          Bentuk	Makula Infiltrate difus Papul Nodus	Makula Plakat Papul	Plakat Dome-Shaped Punched-out
-          Jumlah	Tidak terhitung, praktis tidak ada kulit sehat	Sukar dihitung, masih ada kulit sehat	Dapat dihitung , kulit sehat jelas ada
-          Distribusi	Simetris	Hamper simetris	Asimetris
-          Permukaan	Halus berkilat	Halus berkilat	Agak kasar, agak berkilat
-          Batas	Tidak jelas	Agak jelas	Agak jelas
-          Anestesia	Biasanya tak jelas	Tak jelas	Lebih jelas

Sumber: Kokasih, 2007

Tabel 2.4 Pedoman Utama untuk Menegakkan Klasifikasi/Tipe Penyakit

Kusta menurut WHO adalah sbb:

Pausi Basiller	Multi Basiller
1.           Bercak kusta berjumlah 1-5. 2.           Penebalan saraf tepi yang ditandai dengan gangguan fungsi ( berupa kurang/mati rasa atau kelemahan otot yang di persarafi oleh saraf yang bersangkutan) hanya pada satu saraf. 3.           Sediaan BTA – 4.           Hipopigmentasi/eritema 5.           Distribusi tidak simetris 6.           Hilangnya sensasi yang jelas	1.           Bercak Kusta >5 2.           Penebalan saraf tepi yang ditandai dengan gangguan fungsi (berupa kurang/matirasa atau kelemahan otot yang dipersarafi oleh saraf yang bersangkutan pada lebih dari satu saraf. 3.           Sediaan BTA +/- 4.           Distribusi lebih simetris 5.           Hilangnya sensasi kurang jelas.

Sumber: Kokasih, 2007

2.8 Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan Bakterioskopik dengan pewarnaan Ziehl-Nielsen. Sediaan biasa diambil dengan kerokan jaringan kulit/usapan mukosa hidung. Kepadatan BTA dinyatakan indeks bakteri (IB) :

     1)  1+ bila 1-10 dalam 100 LP

     2)  2+ bila 1-10 BTA dalam 10 LP

     3)  3+ bila 1-10 BTA dalam 1 LP

     4)  4+ bila 11-100 BTA dalam rata-rata dalam 1 LP

     5)  5+ bila 101-1000 BTA rata-rata dalam 1 LP

     6)  6+ bila >1000 BTA rata-rata dalam 1 LP

Bakterioskopik -/negatif pada penderita , bukan berarti orang tersebut tidak mengandung basil Mycobacterium Leprae yang akan tampak merah pada sediaan. Dibedakan dalam bentuk utuh (solid) yakni basil hidup dan dalam bentuk fragmented dan granular yang merupakan bentuk mati.

2. Pemeriksaan histopatologik

     Pemeriksaan melihat akumulasi makrofag dan atau derivate-derivatnya. Gambaran histopatologik tipe tuberkuloid adalah tipe tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan non-solid. Pada tipe lepromatosa terdapat helian sunyi sub epidural dan sel Virchow dengan banyak basil. Tipe borderline terdapat campuran unsure-unsur tersebut.

3.Pemeriksaan Serologik

Pemerikasaan dengan melihat antibody yang terbentuk akibat infeksi M. leprae, yaitu antibodi spesifik seperti anti phenolic glycolipid-1 (PGL-1), antibodi anti protein 1b kD serta 35 kD. Antibodi yang tidak spesifik adalah anti-lipo ara binomanan (LAM). Macam-macam pemeriksaan serologic kusta:

a.       Uji MLPA (Mycobacterium Leprae Partical Aglutination)

b.      Uji ELISA (Enzim Linked Immuno sorbent assay)

c.       ML dipstick (Mycobacterium Leprae dipstick)

(Djuanda, 2007)

2.9  Penatalaksanaan  

            Regimen pengobatan MDT di Indonesia sesuai rekomendasi WHO adalah (Departemen Kesehatan, 2006):

a.       Tipe PB

Obat dan dosis orang dewasa :

1.      Rifampisin 600 mg/bulan diminum didepan petugas

2.      DDS tablet 100 mg/hari diminum pertama didepan petugas, dilanjutkan dengan 50 mg/hari dirumah.

Pengobatan 6 dosis diselesaikan dalam 6-9 bulan dan setelah selesai minum 6 dosis dinyatakan RFT (Release from Treatment) atau berhenti dari minum obat kusta meskipun selama ini meskipun secara klinis lesinya masih aktif. Menurut WHO (1995) tidak lagi dinyatakan RFT tetapi menggunakan istilah Completion of  Treatment Cure dan pasien tidak lagi dalam pengawasan dosis untuk anak DDS : 1-2 mg/Kg BB

b.      Tipe MB 

1)      Rifampisin 600 mg/bulan diminum didepan petugas. Untuk anak-anak 10-15 mg/Kg BB.

2)      Klofazimin 300 mg/ bulan di minum didepan petugas dilanjutkan dengan klofazimin 50 mg/hari diminum di rumah (12 dosis dalam waktu 18 bulan). Dosis untuk anak dibawah 10 tahun yaitu 100 mg/bulan sedangkan harian 50 mg/2x/ minggu. Untuk anak yang berusia 11-14 tahun yaitu 100 mg/bulan,harian 50 mg/3x minggu

3)      DDS 100 mg/hari diminum di rumah. Untuk anak-anak DDS/ Dapson yaitu  1-2 minggu/ Kg BB.

Pengobatan MB diberikan dalam 12 dosis selama 12-18 bulan. setelah selesai minum 6 dosis dinyatakan RFT (Release from Treatment) atau berhenti dari minum obat kusta. RFT dapat dinyatakan setelah dosis dipenuhi tanpa diperlukan pemeriksaan laboratorium. Selama RFT pasien tidak diberi obat tetapi diawasi atau diamati, pada:

a.       Tipe PB selama 2 tahun, penderita PB dikontrol secara klinik dan bakterioskopik 1x selama 2 tahun.

b.      Tipe MB selama 5 tahun, penderita MB dikontrol secara klinik dan bakterioskopik minimal 1x/tahun dalam 5 tahun tersebut.

Bila pada masa pengawasan tersebut tidak ada keaktifan dari pemeriksaan fisik atau pun laboratorium maka penderita dinyatakan bebas dari pengamatan, yang dikenal dengan RFC (Release From Control).

Berikut ini disebutkan efek samping obat yaitu (Amiruddin, 2007):

1)      Efek samping Dapson (DDS)

1.      Menimbulkan anemia hemolitik (pada pasien dengan gangguan pembuluh darah)

2.      Menimbulkan sianosis

3.      Gangguan Gastro Intestinal Tract yang ditandai dengan anoreksia

4.      Insomnia, albuminuria, erupsi kulit

2)      Efek samping Rifampisin

1.      Diskolorisasi urin (urin menjadi pekat) dan berwarna merah

2.      Erupsi kulit berupa papula eritematosa

3.      Fusing lemah, gangguan Gastro Intestinal Tract

4.      Flushing / pruritis

5.      Flu – like sindrom

6.      Hepatitis, trombositopeni (kadang - kadang)

3)      Efek samping Klofazimin (Lamprene)

1. Diskolorisasi yang reversible pada kulit (kulit menjadi coklat kehitaman), dapat hilang setelah dosis ke 6

2.  Nyeri abdomen, mual, dan diare

3.  Kekeringan kulit

4.  Pada bayi kulitnya lebih berpigmentasi

2.10 Ulkus Neurotrofik

2.10.1 Definisi ulkus neurotrofik

         Ulkus neurotrofik adalah ulkus kronik anestetik pada kulit karena neuropati syaraf sensorik di daerah tekanan dan trauma ekstremitas. Biasanya timbul pada stadium lanjut pada beberapa penyakit sistemik yang kronik. Ulkus neurotrofik merupakan ulkus yang timbulnya perlahan – lahan, sering kurang disadari oleh penderitanya karena tidak menimbulkan rasa nyeri. Hal ini pula yang menyebabkan penderita tidak segera berobat sehingga mempersulit penyembuhan (Amiruddin, 2007).

2.10.2 Etiologi

Karena kerusakan saraf terjadi neuropati perifer yang berakibat hilangnya rasa nyeri (anestesi). Hal ini biasanya terjadi pada penderita siringomieli, spina bifida, tabes dorsalis, atau cedera pada syaraf.

            Ulkus tungkai bawah dan kaki paling sering ditemukan pada penderita diabetes mellitus yang mengalami komplikasi neuropati perifer. Juga pada kusta dapat ditemukan ulkus pada kaki. Tekanan atau trauma yang berulang – ulang pada daerah anestesi tersebut akan menimbulkan kerusakan jaringan. Pada pasien diabetes mellitus karena iskemia dan kecenderungan mudah terkena infeksi, kerusakan jaringan juga akan lebih mudah terjadi. Rasa nyeri dan suhu pada penderita kusta hilang oleh karena kerusakan saraf kulit, sehingga penderita tidak menyadari bila terjadi trauma pada daerah tersebut (Sjamsoe, 2003).

2.10.3 Manifestasi klinis

            Ulkus berbentuk bulat dengan diameter > 1 cm, terisi massa yang berasal dari sisa jaringan tanduk, lemak, pus, kusta, yang terletak di atas dasar granuloma. Biasanya berjalan secara progresif dan kronik, tidak terasa nyeri rasa sakit yang dirasakan oleh pasien biasanya berasal dari jaringan yang lebih dalam atau atas dari ulkus. Bila tidak diobati biasanya dapat menjadi periotitis / oskomielitis karena infeksi. Berisi jaringan nekrotik, biasanya kering (anhidrotik), kulit disekeliling ulkus hiperkeratotik (kalus). Ulkus dapat sampai di subkutis membentuk sinus bahkan mengenai tulang (Felisa, 2011).

2.10.4 Penatalaksanaan

1)      Terapi sistemik

Pemberian antibiotika / kemoterapi secara rasional.

Untuk iskemia dan angiopati cerebral diberikan:

1.      Pentoksifilin 2-3 x 400 mg/hari (sebagai anti agregasi eritrosit)

2.      Triklopidin Hcl 100 – 250 mg/hari (sebagai anti agregasi trombosit)

Pemberian triple vitamin yaitu beta karoten, vitamin C, vitamin E.

2)      Terapi topical

Dilakukan dengan cara pembersihan luka dari kotoran dan debris lalu diberi pasta topical ke dalam ulkus 3 x/hari yaitu:

1.      Cloramphenikol 2%

2.      Oleum jecoris asel 28%

3.      Oxyd zinci 70%                         pada ulkus plantar Morbus Hansen

4.      MF pasta 

Dan diberi albotyl sebagai anti debris, anti septic, perangsang regenerasi sel.

3)      Terapi bedah

Penatalaksanaan dengan pembersihan jaringan gangrene atau amputasi

4)      Terapi ozon

O3 dalam dosis kecil dapat mengatasi infeksi baik virus, bakteri, dan protozoa, dan dapat juga membersihkan penbuluh darah (Felisa, 2011).

2.11  Pencegahan Cacat Kusta

Prinsip yang penting pada perawatan sendiri untuk pencegahan cacat kusta adalah (Departemen Kesehatan, 2006):

1.      Pasien mengerti bahwa daerah yang mati rasa merupakan tempat resiko terjadinya luka.

2.      Pasien dapat melakukan perawatan kulit (merendam, menggosok, melumasi ) dan melatih sendi bila kaku.

3.      Penyembuhan luka dapat dilakukan oleh pasien sendiri dengan membersihkan luka mengurangi tekanan pada luka dengan cara istirahat.

2.12  Drop Foot

Drop foot merupakan jatuhnya forefoot yang disebabkan oleh kelemahan dan kerusakan dari saraf peroneal atau paralisis dari otot anterior pada kaki bagian bawah (James. 2011). Pengobatan untuk drop foot tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Jika penyebab yang mendasari berhasil diobati, drop foot dapat diperbaiki atau hilang. Jika penyebab tidak dapat diobati, drop foot mungkin permanen.

Pengobatan khusus untuk drop foot bisa meliputi (Mayo, 2009):

1.      Braces atau splints. Sebuah penjepit pada pergelangan kaki dan kaki yang cocok ke dalam sepatu dapat membantu mengembalikan kaki dalam posisi yang normal.

2.      Terapi fisik. Latihan yang memperkuat otot kaki dan membantu mempertahankan jangkauan gerak pada lutut dan pergelangan kaki sehingga dapat memperbaiki masalah terkait drop foot.

3.      Stimulasi saraf. Kadang – kadang merangsang saraf yang mengangkat kaki ketika melangkah (saraf peroneus) untuk meningkatkan drop foot, terutama pada kasus drop foot disebabkan oleh stroke. Dalam beberapa kasus baterai dioperasikan stimulator listrik yang diikat kekaki tepat di bawah lutut. Dalam kasus lain, stimulator ditanam di kaki.

4.      Bedah TPT (Tibialis Posterior Transfer). Dalam kasus dimana drop foot adalah permanen. Operasi yang memindahkan tendon tibialis ke otot-otot kaki yang lebih kuat sehingga dapat membantu untuk meningkatkan kesulitan berjalan.

Tujuan dari setiap jenis pengobatan untuk drop foot adalah untuk membantu memaksimalkan mobilitas dan kemandirian.

DAFTAR PUSTAKA

46

Amiruddin. 2007. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : EGC

Carpenito, Lynda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC

Departemen Kesehatan RI. 2006. Buku Pedoman Nasional Pemberantasan Penyakit Kusta. Departemen Kesehatan RI : Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Kesehatan Lingkungan

Djuanda, dkk. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : FKUI

Felisa S Lewis, MD; Chief Editor: Dirk M Elston, MD. 2011. Kusta. Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/1104977-overview. pada tanggal 28 September 2011 pukul 20.00

James, dkk. 2011. Foot Drop. Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/1234607 pada tangal 28 September pukul 20.23.

Kokasih, et.al. 2005. Dasar – Dasar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Surabaya : Airlangga University Press

Kosasih, A,dkk. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Mansjoer. 2000. Kapita Selekta Jilid 2. Jakarta : EGC

Mayo clinic staff. 2009. Foot drop. Diakses dari www.Mayoclinic.com pada tanggal 28 September 2011 pukul 20.30

Sjamsoe. Emmy S, dkk. 2003. Kusta. Jakarta: FKUI

Wilkinson, J.M. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan NIC – NOC. Jakarta: EGC